Στα ποντίκια, ο «διακόπτης» παρέμενε ενεργός ακόμη και όταν το TGF-β1 επέστρεφε σε φυσιολογικά επίπεδα, με αποτέλεσμα να διατηρείται ισχυρότερο το σήμα πείνας και να ευνοείται η επαναπρόσληψη βάρους..
Για πολλούς ανθρώπους, η μεγαλύτερη δυσκολία δεν είναι να χάσουν βάρος αλλά να μην το ξαναπάρουν. Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Cell Reports δείχνει ότι πίσω από αυτή την επαναπρόσληψη μπορεί να κρύβεται κάτι πολύ βαθύτερο από την πειθαρχία ή τις διατροφικές συνήθειες: μια μορφή «βιολογικής μνήμης» μέσα στα λιποκύτταρα.
Ερευνητές από το Case Western Reserve University και το Harrington Discovery Institute επικεντρώθηκαν στην ασπροσίνη, μια ορμόνη που παράγεται από τον λιπώδη ιστό και μπορεί να αυξήσει την όρεξη. Στα πειράματα σε ποντίκια, η παχυσαρκία προκάλεσε αλλαγές στα λιποκύτταρα που διατηρούσαν αυξημένη την παραγωγή ασπροσίνης ακόμη και μετά την απώλεια βάρους.
Ο «διακόπτης» που μένει ανοιχτός
Οι επιστήμονες εντόπισαν ως βασικό παράγοντα το μόριο TGF-β1. Η αυξημένη παρουσία του στην παχυσαρκία προκαλεί επιγενετικές αλλαγές στα λιποκύτταρα, επηρεάζοντας τη λειτουργία του γονιδίου FBN1 και αυξάνοντας την παραγωγή ασπροσίνης.
Το εντυπωσιακό είναι ότι αυτή η αλλαγή δεν εξαφανίζεται αμέσως όταν πέσει το βάρος. Στα ποντίκια, ο «διακόπτης» παρέμενε ενεργός ακόμη και όταν το TGF-β1 επέστρεφε σε φυσιολογικά επίπεδα, με αποτέλεσμα να διατηρείται ισχυρότερο το σήμα πείνας και να ευνοείται η επαναπρόσληψη βάρους.
Τι μπορεί να σημαίνει για τα φάρμακα GLP-1
Τα ευρήματα μπορεί να βοηθήσουν να κατανοήσουμε καλύτερα γιατί αρκετοί άνθρωποι ξαναπαίρνουν βάρος όταν διακόπτουν φάρμακα τύπου GLP-1.
Τα συγκεκριμένα φάρμακα καταστέλλουν αποτελεσματικά την όρεξη όσο λαμβάνονται, όμως η νέα έρευνα υποδεικνύει ότι ενδέχεται να μην «σβήνουν» τη βιολογική μνήμη που έχει δημιουργηθεί στον λιπώδη ιστό. Οι ερευνητές τονίζουν πάντως ότι αυτός ο μηχανισμός πρέπει ακόμη να επιβεβαιωθεί πλήρως στον άνθρωπο.
Μπορεί η προδιάθεση να ξεκινά πριν από τη γέννηση;
Η έρευνα ανέδειξε ακόμη ένα εντυπωσιακό εύρημα. Στα ζωικά μοντέλα, η αυξημένη δραστηριότητα της ίδιας οδού κατά την εγκυμοσύνη μπορούσε να επηρεάσει τα λιποκύτταρα των απογόνων, αυξάνοντας αργότερα την ευαισθησία τους στην παχυσαρκία.
Όταν οι επιστήμονες μπλόκαραν γενετικά ή φαρμακολογικά την οδό FBN1–asprosin, κατάφεραν να περιορίσουν τόσο την επαναπρόσληψη βάρους όσο και την αυξημένη προδιάθεση των απογόνων στα πειραματόζωα.
Ένας νέος στόχος κατά της παχυσαρκίας;
Η προοπτική είναι σημαντική, αλλά χρειάζεται προσοχή: τα βασικά ευρήματα προέρχονται από πειράματα σε ζώα και από ανάλυση διαθέσιμων ανθρώπινων δεδομένων. Το επόμενο κρίσιμο βήμα είναι να φανεί αν η ίδια «μνήμη» παραμένει στα ανθρώπινα λιποκύτταρα μετά την απώλεια βάρους.
Αν αυτό επιβεβαιωθεί, η ασπροσίνη θα μπορούσε να αποτελέσει έναν νέο θεραπευτικό στόχο, ενδεχομένως συμπληρωματικό στις υπάρχουσες θεραπείες.
Και ίσως τότε η επιστήμη μπορέσει να απαντήσει πολύ πιο ουσιαστικά σε ένα ερώτημα που βασανίζει εκατομμύρια ανθρώπους: γιατί το σώμα μοιάζει να “θυμάται” τα κιλά που έχασε;
www.bankingnews.gr
Ερευνητές από το Case Western Reserve University και το Harrington Discovery Institute επικεντρώθηκαν στην ασπροσίνη, μια ορμόνη που παράγεται από τον λιπώδη ιστό και μπορεί να αυξήσει την όρεξη. Στα πειράματα σε ποντίκια, η παχυσαρκία προκάλεσε αλλαγές στα λιποκύτταρα που διατηρούσαν αυξημένη την παραγωγή ασπροσίνης ακόμη και μετά την απώλεια βάρους.
Ο «διακόπτης» που μένει ανοιχτός
Οι επιστήμονες εντόπισαν ως βασικό παράγοντα το μόριο TGF-β1. Η αυξημένη παρουσία του στην παχυσαρκία προκαλεί επιγενετικές αλλαγές στα λιποκύτταρα, επηρεάζοντας τη λειτουργία του γονιδίου FBN1 και αυξάνοντας την παραγωγή ασπροσίνης.
Το εντυπωσιακό είναι ότι αυτή η αλλαγή δεν εξαφανίζεται αμέσως όταν πέσει το βάρος. Στα ποντίκια, ο «διακόπτης» παρέμενε ενεργός ακόμη και όταν το TGF-β1 επέστρεφε σε φυσιολογικά επίπεδα, με αποτέλεσμα να διατηρείται ισχυρότερο το σήμα πείνας και να ευνοείται η επαναπρόσληψη βάρους.
Τι μπορεί να σημαίνει για τα φάρμακα GLP-1
Τα ευρήματα μπορεί να βοηθήσουν να κατανοήσουμε καλύτερα γιατί αρκετοί άνθρωποι ξαναπαίρνουν βάρος όταν διακόπτουν φάρμακα τύπου GLP-1.
Τα συγκεκριμένα φάρμακα καταστέλλουν αποτελεσματικά την όρεξη όσο λαμβάνονται, όμως η νέα έρευνα υποδεικνύει ότι ενδέχεται να μην «σβήνουν» τη βιολογική μνήμη που έχει δημιουργηθεί στον λιπώδη ιστό. Οι ερευνητές τονίζουν πάντως ότι αυτός ο μηχανισμός πρέπει ακόμη να επιβεβαιωθεί πλήρως στον άνθρωπο.
Μπορεί η προδιάθεση να ξεκινά πριν από τη γέννηση;
Η έρευνα ανέδειξε ακόμη ένα εντυπωσιακό εύρημα. Στα ζωικά μοντέλα, η αυξημένη δραστηριότητα της ίδιας οδού κατά την εγκυμοσύνη μπορούσε να επηρεάσει τα λιποκύτταρα των απογόνων, αυξάνοντας αργότερα την ευαισθησία τους στην παχυσαρκία.
Όταν οι επιστήμονες μπλόκαραν γενετικά ή φαρμακολογικά την οδό FBN1–asprosin, κατάφεραν να περιορίσουν τόσο την επαναπρόσληψη βάρους όσο και την αυξημένη προδιάθεση των απογόνων στα πειραματόζωα.
Ένας νέος στόχος κατά της παχυσαρκίας;
Η προοπτική είναι σημαντική, αλλά χρειάζεται προσοχή: τα βασικά ευρήματα προέρχονται από πειράματα σε ζώα και από ανάλυση διαθέσιμων ανθρώπινων δεδομένων. Το επόμενο κρίσιμο βήμα είναι να φανεί αν η ίδια «μνήμη» παραμένει στα ανθρώπινα λιποκύτταρα μετά την απώλεια βάρους.
Αν αυτό επιβεβαιωθεί, η ασπροσίνη θα μπορούσε να αποτελέσει έναν νέο θεραπευτικό στόχο, ενδεχομένως συμπληρωματικό στις υπάρχουσες θεραπείες.
Και ίσως τότε η επιστήμη μπορέσει να απαντήσει πολύ πιο ουσιαστικά σε ένα ερώτημα που βασανίζει εκατομμύρια ανθρώπους: γιατί το σώμα μοιάζει να “θυμάται” τα κιλά που έχασε;
www.bankingnews.gr
Σχόλια αναγνωστών